病例丨相隔6分钟心电图大变化，怎么回事？
发布于: 2020-08-19
01 病例简介
患者到达急诊科时，血压和心率正常，在100%非再呼吸面罩吸氧情况下血氧饱和度为93%。患者大汗淋漓，四肢冰凉，皮肤见花斑，精神状态和心肺检查结果正常。
胸片显示肺水肿。他接受大剂量阿司匹林和阿托伐他汀治疗。
患者到达急诊科后，描记12导联心电图，显示QRS波节律规则，频率40次/分，下后侧导联ST段抬高，完全性房室传导阻滞（AVB）（图1）。
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图1.入院心电图。
患者病情危急，遂呼叫心内科医生，预行急诊心导管检查。在患者等待被送往导管室期间，在进行任何干预之前、第一次描记心电图6分钟后，再次描记心电图，显示窦性心律，之前的完全性AVB和ST段异常图形缓解（图2）。
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图2.介入前此心电图。
问题
1）如何解释两次心电图的变化？
2）如何处理该患者的病情？
02 心电图分析
图1心电图显示，QRS波节律规则，频率40次/分，心室过早去极化；P波出现的频率为100次/分，与QRS波分离；无心室夺获或融合波，提示完全性AVB；II、III和aVF导联上ST段抬高8~9 mm，V5~V6导联上ST段抬高1~2 mm，I、aVL、aVR和V1~V4导联上ST段压低3~9 mm，提示下后侧壁心肌梗死。
图2心电图显示，窦性心律，心率75次/分，房性早搏，所有导联上出现广泛T波倒置和ST段异常；之前的完全性AVB和ST段异常缓解。
03 诊疗经过
冠脉造影显示右冠状动脉（RCA）优势型，管腔狭窄60%，经冠脉内注射硝酸甘油后狭窄降至30%以下，管径由不到2 mm增加到4 mm以上。左主干和左回旋支正常，之前左前降支中段置入的支架无再狭窄。
该患者最终诊断为继发于RCA痉挛的2型心肌梗死，未进行介入干预。经胸超声心动图显示双心室收缩功能正常。患者开始口服地尔硫卓和单硝酸异山梨酯治疗，预防再次发作。
分析讨论
冠状动脉痉挛（CAS），也称变异性心绞痛，1959年首次被描述为与ST段抬高相关的静息型心绞痛。推测其机制是心外膜冠脉狭窄处血管平滑肌张力增加，而不是斑块或血栓而致血管阻塞。
近期有观察性研究提示，血管痉挛可发生在任何冠状动脉，但很少同时发生在多支血管，可以发生在有或无动脉粥样硬化证据的部位。
不同地区的CAS发病率有差异。观察性队列研究表明，美国、加拿大和意大利人群中发病率在1.7%~4%，而日本人群中的发病率在5%~13%。CAS在男性中发病率较高，最常见于40~70岁的人群，70岁以上人群中的患病率明显下降。其诱因包括吸烟、饮酒、运动或使用血管活性药物，如可卡因。
确诊CAS需要冠脉造影排除急性斑块破裂或血栓形成。如果冠脉造影正常且未观察到自发性痉挛，可进行激发试验，即通过冠脉内给药来重现心绞痛和/或缺血性心电图改变。由于有潜在风险，激发试验目前较少进行。
虽然该例患者的心电图显示ST段升高，但需要注意的是，CAS可以有一系列临床表现，从轻度的心内膜下缺血到严重的透壁性缺血。心电图改变是短暂的，反映出血管舒缩张力相关血流阻塞的程度。
CAS可发生多种并发症，包括心肌坏死、晕厥、室性心动过速及完全性AVB等心律失常，以及心脏骤停。
该患者表现为完全性AVB伴窄QRS波，提示房室结内阻滞或希氏束内阻滞。RCA起自右冠窦，沿右心房向下，穿过分隔心房和心室的右房室沟，到达室间隔的下半部。由于RCA为房室结动脉供血，其闭塞可导致房室传导系统异常。由于房室阻滞程度高，在这种情况下，阻滞不太可能发生在房室结内，希氏束内阻滞更有可能。希氏束下房室阻滞可表现出束支传导阻滞形态。
04 总结
1.CAS是指心外膜血管的平滑肌突然发生局灶性或弥漫性痉挛，引起血管局部或完全闭塞。
2.在无明显冠状动脉疾病的情况下，CAS是引起缺血性心电图改变的重要原因。
3.CAS的常见诱因包括运动、吸烟和使用血管活性药物等。
4.CAS的并发症包括心肌坏死、心动过速（如室性心动过速或室颤）、缓慢性心律失常（如完全性心脏传导阻滞和心脏停搏），以及心源性猝死。
5.CAS的治疗包括使用长效钙通道阻滞剂和硝酸盐类药物。
参考文献
1. Anjali B. Thakkar, Nora Goldschlager. Right Coronary Artery Vasospasm Presenting as Complete Atrioventricular Block. JAMA Internal Medicine 2020.
2. 冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识. 中国介入心脏病学杂志2015;23(4).